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無機鹽在調(diào)節(jié)酸堿平衡和滲透壓的作用

2020-11-19 18:35:00


無機鹽在調(diào)節(jié)酸堿平衡和滲透壓的作用
無機鹽在調(diào)節(jié)酸堿平衡中的作用
下面以動物體為例來介紹無機鹽在調(diào)節(jié)酸堿平衡中的作用。
       動物的體液具有正常的pH值,如人的血漿pH值約為7.35~7.45,在酸堿平衡的維持中,無 機 鹽 直 接 參 與 了 緩 沖 對 的 構(gòu) 成。血 液 中 最 主 要 的 緩 沖 對是 由 碳 酸 氫 鈉 (鉀)和碳酸所構(gòu)成的,NaHCO3/H2CO3,和KHCO3/H2CO3。除此之外,還存在有其他的緩沖對。在血漿中有Na2HPO4/NaH2PO4、血漿蛋白質(zhì)鈉鹽/蛋白質(zhì)等,在紅細胞中有K2HPO4/KH2PO4、紅細胞蛋白體系鉀鹽/紅細胞蛋白(血紅蛋白鉀鹽/血紅蛋白、氧合血紅蛋白鉀鹽/氧合血紅蛋白)等緩沖對,這些緩沖對對于調(diào)節(jié)體液的酸堿平衡都是很有效的。
無機鹽在調(diào)節(jié)滲透壓中的作用
       滲透壓(摩爾滲透壓,摩爾濃度滲透壓)是衡量溶液中溶質(zhì)濃度的一種方法,其計算公式為π=CRT,其中C為溶液中溶質(zhì)的濃度,R是氣體常數(shù),T為熱力學溫度。由公式可以看出,溶液中滲透壓(摩爾滲透壓,摩爾濃度滲透壓)的高低與溶液中溶質(zhì)粒子的大小、電荷的多少及其化學性質(zhì)無關(guān),而取決于溶液中溶質(zhì)粒子的濃度。
       在機體內(nèi)引起滲透壓(摩爾滲透壓,摩爾濃度滲透壓)的有效物質(zhì)包括有機物和無機物。由于體內(nèi)無機鹽的濃度、解離程度都比有機物高得多,所以體液中無機鹽提供的滲透壓(摩爾滲透壓,摩爾濃度滲透壓)最大,而有機物提供的滲透壓(摩爾滲透壓,摩爾濃度滲透壓)很小。細胞內(nèi)液及細胞外液的容積決定于它們的滲透壓(摩爾滲透壓,摩爾濃度滲透壓),只有當機體細胞內(nèi)外的滲透壓(摩爾滲透壓,摩爾濃度滲透壓)恒定時,組織細胞的形態(tài)和機能才能維持正常,各種正常的物質(zhì)代謝才能有條不紊地進行,這是維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的一個極為重要的方面。             
機體維持體液的酸堿平衡的途徑
一、酸堿平衡及其調(diào)節(jié)
       機體在代謝過程中,不斷產(chǎn)生酸性和堿性物質(zhì),另外有一定量的酸性或堿性物質(zhì)隨飼料、飼草進入機體內(nèi)。如糖、脂肪、蛋白質(zhì)完全氧化產(chǎn)生CO2,進入血液與H2O形成碳酸;糖、脂肪、蛋白質(zhì)和核酸在分解代謝中,還產(chǎn)生一些有機酸(如丙酮酸、乳酸、乙酰乙酸、β-羥丁酸等)、無機酸(如硫酸及磷酸等)和氨、碳酸氫鈉等。但通過機體的調(diào)節(jié),可維持酸堿平衡,機體酸堿平衡的調(diào)節(jié)主要是通過下列途徑進行的。
(一)血液的緩沖系統(tǒng)調(diào)節(jié) 
        由弱酸及弱酸鹽組成的緩沖對分布于血漿和紅細胞內(nèi),這些緩沖對共同構(gòu)成血液的緩沖系統(tǒng)。血液中的緩沖對共有4對,碳酸氫鹽—碳酸緩沖系統(tǒng)(在細胞內(nèi)KHCO3—H2CO3,在細胞外液中為NaHCO3—H2CO3),是體內(nèi)最強大的緩沖系;磷酸鹽緩沖系統(tǒng)(Na2HPO4—NaH2PO4),是紅細胞和其它細胞內(nèi)的主要緩沖系統(tǒng),特別是在腎小管內(nèi)它的作用更為重要;蛋白緩沖系統(tǒng)(NaPr—HBr),主要存在于血漿和細胞中;血紅蛋白緩沖系統(tǒng)(KHb—HHb和KHbO2—HHbO2),主要存在于紅細胞內(nèi)。以上4對緩沖系統(tǒng),以碳酸氫鹽—碳酸緩沖系統(tǒng)的量最大,作用最強,故臨床上常用血漿中這一對緩沖系統(tǒng)的量代表體內(nèi)的緩沖能力。
       緩沖系統(tǒng)能有效地將進入血液中的強酸轉(zhuǎn)化為弱酸,強堿轉(zhuǎn)化為弱減,維持體液pH正常。如上述調(diào)節(jié)過程中,緩沖隊的兩個組分發(fā)生相互轉(zhuǎn)化,在肺臟和腎臟的調(diào)節(jié)下,在、兩個組分可保持相對穩(wěn)定,以繼續(xù)有效地發(fā)揮緩沖作用。如血液中乳酸增多,消耗NaHCO3,生成乳酸和H2CO3,H2CO3分解成CO2和水,使血液中CO2濃度升高可興奮呼吸中樞使之排出加快,使NaHCO3/H2CO3比值保持相對穩(wěn)定。
(二)肺臟的調(diào)節(jié) 
       肺可通過改變呼吸運動的頻率和幅度,增加或減少CO2的排出量以控制血漿H2CO3的濃度,從而調(diào)節(jié)血液的pH值。當動脈血二氧化碳分壓升高、氧分壓降低、血漿pH下降時,可反射性地引起呼吸中樞興奮,呼吸加深加快,排出二氧化碳增多,使血液中H2CO3的濃度降低。當動脈血二氧化碳分壓降低或血漿pH升高時,呼吸變慢變淺,排出二氧化碳減少,使血液中H2CO3的濃度升高。
(三)腎臟的調(diào)節(jié) 
        血液和肺的調(diào)節(jié)作用很迅速,腎的調(diào)節(jié)作用發(fā)生較慢,但維持時間較長。腎臟主要通過腎小管上皮細胞泌H+、泌銨和重吸收Na+并保留HCO3-來維持血漿中碳酸氫鈉的含量來調(diào)節(jié)酸堿平衡。
1.碳酸氫鹽的調(diào)節(jié)包括從腎小管液中重吸收HCO3-和腎小管上皮細胞內(nèi)HCO3-的重新生成。這兩個過程都是通過腎小管上皮細胞主動分泌H+實現(xiàn)的。
(1)碳酸氫鹽的重吸收。腎小管上皮細胞分泌H+以交換管腔液中的NaHCO3的鈉而形成碳酸,后者又分解成H2O和CO2,H2O隨尿排出,而CO2可彌散進入腎小管上皮細胞內(nèi)重新生成HCO3-然后進入血液,通過H+—Na+交換使管腔液中的NaHCO3逐漸減少,是否全部吸收則根據(jù)機體的需要。
(2)碳酸氫鹽的重新生成。如腎小球濾液中的NaHCO3全部吸收,仍不足以恢復血漿的NaHCO3時遠曲小管中的Na2HPO4和NaCl中的Na+也可通過H+—Na+交換而被吸收。但必需分泌氨才能使H+—Na+交換繼續(xù)進行下去,因為腎小管中大部分陰離子都是Cl+,它與分泌的H+形成鹽酸,使小管液pH值下降。當pH值降至4.5以下時,小管就停止分泌H+。HCl和NH3生成NH4Cl,有助于小管上皮細胞進一步分泌H+。這時在腎小管上皮細胞中生成的HCO3-是新形成的,可以補償血液消耗的NaHCO3。代謝性酸中毒時,NH3的分泌明顯增加。
2.堿多排堿 機體內(nèi)堿性物質(zhì)過多時,血漿pH值上升,導致腎小管上皮細胞內(nèi)碳酸酐酶的活性降低,H2CO3生成和H+排泌減少,NaHCO3等堿性物質(zhì)重吸收入血也相應減少,此時,大量NaHCO3、NaH2PO4可隨尿排出,以降低血漿pH值。
(四)細胞的調(diào)節(jié)
        組織細胞對酸堿平衡的調(diào)節(jié)作用,主要是通過細胞內(nèi)外離子交換實現(xiàn)的。當細胞間液H+濃度升高時,H+彌散入細胞內(nèi),而細胞內(nèi)等量的K+移至細胞外,以維持細胞內(nèi)外離子平衡。進入細胞內(nèi)的H+可被細胞內(nèi)緩沖系統(tǒng)處理。當細胞間液H+濃度降低時,上述過程則相反。
滲透壓失衡的危害:
        正常情況下,細胞內(nèi)液,細胞外液之間保持著一個平衡的狀態(tài),一旦一方出現(xiàn)異常,將會打破內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài),對機體產(chǎn)生不利影響。如細胞內(nèi)液滲透壓(摩爾滲透壓,摩爾濃度滲透壓)升高,水將會進入細胞內(nèi),使細胞水腫;若降低,細胞失水萎縮。
酸堿失衡的危害:
代謝性酸中毒對機體的影響:
1.呼吸變化:肺通氣量可增加4~6倍。
2.心肌收縮力減弱 : 酸中毒使心肌細胞內(nèi)Ca2+濃度降低,H+還可競爭性抑制Ca2+與肌鈣蛋白鈣結(jié)合亞單位結(jié)合,因而使心肌收縮力減弱。此外,pH<7.20時,腎上腺素的作用被阻斷,心肌收縮力減弱,心輸出量減少。
3.高血鉀:H+進入細胞內(nèi),使K+ 外移 → 高血鉀。降低血管系統(tǒng)對兒茶酚胺的反應性,其中以毛細血管前括約肌最為明顯,導致外周血管擴張,血壓下降。
4.心律失常:與酸中毒對心血管系統(tǒng)的影響和高血鉀有關(guān)。易誘發(fā)室顫。
5.中樞神經(jīng)系統(tǒng):肢體乏力,反應遲鈍,嗜睡,昏迷。
呼吸性酸中毒則主要表現(xiàn)為:
        呼吸困難、全身乏力、氣促、心動過速、紫紺、頭疼、胸悶等。處于代償狀態(tài)時,血壓升高、脈搏洪大、面色潮紅。隨著酸中毒的加重,可出現(xiàn)血壓下降、譫妄、昏迷等。
代謝性堿中毒的影響:堿中毒對機體的危害性比酸中毒嚴重。


1.血液pH升高可使Hb與氧的親和力增強,氧離曲線左移,以致Hb不易釋放氧而引起組織供氧不足。
2.酶反應受阻,腦血管收縮,使腦組織缺血缺氧,加重腦組織酸中毒。
3.心肌缺血缺氧,心輸出量下降。
4.低鉀血癥:細胞內(nèi)H+—K+交換;腎小管H+—Na+交換減弱,而K+—Na+交換增強。
5.CNS興奮癥狀:堿中毒時腦組織內(nèi)?-氨基丁酸分解加強而生成減少,導致其在腦組織內(nèi)含量減少,對CNS抑制作用減弱。
6.氧離曲線左移,腦組織缺氧。
7.游離Ca2+減少,引起抽搐。


呼吸性堿中毒的主要癥狀:
       呼吸急促、眩暈、手足口周麻木及肌震顫。

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